Blog de charly7000

Tétanos
 Objectifs
 Définitions
 Étiologie
 Épidémiologie
 Physiopathologie
 Facteurs de grand risque
 Clinique
 Diagnostic/diagnostic différentiel
 Complications
 Pronostic
 Traitement
Objectifs
Général
 Aider à améliorer la prise en charge du tétanos
Spécifiques
 Décrire l'épidémiologie du tétanos
 Assimiler sa physiopathologie
 Poser un diagnostic correct
 Administrer un traitement efficient
 Gérer adéquatement les complications
 Appliquer et faire appliquer les mesures préventives contre le tétano
Définitions
 Affection non fébrile, redoutable, caractérisée par des contractures musculaires paroxystiques et une mortalité très élevée
 Anatoxine tétanique = vaccin anti-tétanique
 Anti-toxine tétanique = sérum anti-tétanique
Étiologie
 Clostridium tetani, bacille à Gram positif, alias bacille de Nicolaer
 Caractère: Gram positif, anaérobie strict, fragile sous forme végétative, très résistant sous forme sporulée (détruit après 6 heures à 80 °C, après 5 minutes à 100 °C), à la lumière, aux antiseptiques et désinfectants
 Habitat: sol et tube digestif des animaux (cheval, vache, mouton, ...) mais pas dans celui de l'homme
 Toxine: protéine fragile, détruite à 65 °C, inactivée par l'oxygène de l'air, les oxydants
 Toxine: 2 facteurs
 Tétanolysine: pouvoir hémolysant, nécrosant et cardiotoxique
 Tétanospasmine: responsable de l'affection, très toxique (1 mg contient 50 à 75 000 000 de doses létales pour la souris), grande affinité pour le SNC
Épidémiologie
 Affection cosmopolite mais plus fréquente dans les pays en développement (système vaccinal défectueux)
 Parmi les 10 principales causes de mortalité dans ces mêmes contrées
 Diverses portes d'entrée:
 Plaie, brûlure, piqûre IM, orifice d'extraction de chique, ombilicale, gynécologique, ...

Facteurs de grand risque
 Age: sujet âgé, nouveau-né de mère non vaccinée, ...
 Nature de la PE: ombilic, voies génitales, brûlure, injection IM, ...
 Affection sous-jacente: infection à VIH, DS, Kc, ...
Facteurs prédisposants: métier à risque
(vétérinaire, cultivateur, ...)
Clinique
 Incubation
 Période entre la pénétration du germe et l'apparition du premier signe (souvent, trismus)
Durée moyenne: 14 jours
 Invasion
 Période entre l'apparition du premier signe et la généralisation des spasmes
Durée moyenne: 7 jours
 Période d'état
Au trismus (atteinte du Nerf V), signe souvent annonciateur
de la maladie, vont s'ajouter:
 Raideur de la nuque, voire opisthotonos
 Spasmes paroxystiques généralisés, intermittents, provoqués par le bruit, les piqûres, la lumière, linges mouillés, ...
Ces spasmes augmentent en fréquence et en intensité
 Dysphagie (atteinte du Nerf IX)
 Dyspnée (contracture des muscles respiratoires)
 Hypertonie généralisée (opisthotonos, ventre de bois)
 Fièvre (surinfection) ou hyperthermie (déshydratation sévère)
 Expression spéciale de la face (atteinte du N. VII et muscles superficiels de la face) = RIRE SARDONIQUE
 La conscience reste lucide
Diagnostic
 Essentiellement CLINIQUE
 A ne pas confondre avec:
 Méningite
 Affection dentaire
 Arthropathie temporo-maxillaire
 Hypoglycémie/hypocalcémie
 Hystérie
 idiosyncrasie à: amodiaquine, primpéran, torécan
Complications
 Respiratoires:
 Spasme de la glotte
 Dysphagie
 Broncho-pneumonie (surinfection )
 Iatrogènes
 Coma médicamenteux (benzodiazépines, barbituriques)
 Infection urinaire
 Maladie sérique (SAT d'origine bovine)
 Cardiaques
 Myocardite
 Troubles du rythme
 Vertébrales et costales
 Fractures des côtes et des vertèbres si contractures violentes


Prophylaxie
 Éducation
 Éviter geste à risque (tatouage, scarification, extraction chique, accouchement, ... dans des conditions septiques)
 Vaccination (métier à risque)
 Sérothérapie si blessure ou situation à risque chez tout sujet non vacciné (sérum humain plutôt que bovine) et ouvrir un calendrier vaccinal
 Sérothérapie
 SAT d'origine bovine, 3000 UI en SC, après test de tolérance (1/10 de cc, puis 1/5 cc, 30 minutes plus tard, si aucune réaction telle que rougeur, élevure, ..., au point d'injection). Enfin le tout, 30 minutes plus tard, si toujours bonne tolérance
 Si SAT d'origine humaine, 250 UI, dans les mêmes conditions (généralement, la tolérance est meilleure)
Traitement
 Précoce, héroïque, en Soins intensifs/Réaniamtion
 Durée: 3 à 6 semaines en moyenne
 Nursing
 Environnement: climat calme, lumière verdâtre, parler à voix basse, ...
 Surveillance: présence infirmière permanente, noter la fréquence des spasmes (provoqués ou spontanés), leur intensité, prendre les signes vitaux avec délicatesse, ...
 Soins généraux: sonde naso-gastrique (gavage, médicaments), sonde vésicale à demeure, apports liquidiens (2 à 3 litres/j)
Parfois, apport de glucosé hypertonique très nécessaire, sans oublier la solution physiologique
 Sérothérapie
Si sujet sans protection:
 10 000 UI de SAT, moitié en IM, l'autre en IV, après test de tolérance, si d'origine bovine (durée d'action: 21 j)
 Sinon, 500 UI de SAT, en SC ou IM, si d'origine humaine, plus efficace et mieux toléré, mais plus coûteux (durée d'action: 30 j)
 Sédatifs (benzodiazépines / barbituriques)
 Valium® 10 mg/h en IVD ou 20 mg/h si contractures trop fréquentes ou trop intenses
 Ne pas dépasser 480 mg/24 h (le malade doit demeurer conscient)
 Phénobarbital 3x100 mg/j en IM, si persistance de contractures intenses et fréquentes (attention à la dépression du centre respiratoire)
 Parfois curariser, trachéotomiser le patient, en Réanimation
 Soins de la PE
 Débrider toute plaie souillée
 Pansement avec aussi l'eau oxygénée
 Bonne révision utérine, ...
 AB: métronidazole 3x500 mg/j po ou Péni G 4 millions d'UI/j en perfusion, ...
 Calendrier de vaccination
Malgré R/SAT, ouvrir en même temps ce
calendrier si VAT > 5 ans ou aucune vaccination
signalée:
J1, j30, j60,j90 puis 1 an plus tard par rapport au j1
Ensuite, tous les 5 ans
Le patient, doit, après hospitalisation, continuer à prendre
le valium®, à faible dose, pendant longtemps

Abcès cérébral à pyogènes
 Objectifs
 Étiologies
 Pathologie
 Clinique
 Bilan
 Traitement
Objectifs
Général
o Aider à améliorer la prise en charge de l'abcès cérébral
Spécifiques
o Connaître les étiologies de l'abcès cérébral
o Assimiler sa pathogénie
o Reconnaître sa symptomatologie
o Poser un diagnostic correct
o Assurer une prise en charge efficiente
Étiologies
 Flore mixte, le plus souvent
Streptocoque aéobie et anaérobie (40
%), Bactéroïdes (30 %) et
Entérobactéries
o Protozoaires et fongiques, chez l'immunodéprimé (VIH, ...)
Pathogénie
 Essentiellement 3
o Diffusion par contiguïté (50 %)
 Porte d'entrée ORL, bucco-dentaire
Flore souvent polymicrobienne
o Diffusion hématogène (20 %)
 Foyer infectieux (germe)  torrent sanguin  cerveau
Caractère souvent monomicrobien
o Diffusion post-traumatique
 Fracture ouverte du crâne avec lésins méningées ou intervention neuro-chirugicale
PS. Dans 20 %, aucune circonstance élucidée
Clinique
 Tableau classique (rare)
 T°
 Céphalée
 Signes de localisation
 HIC (nausées, vomissements, œdème papillaire)
 Signes méningés
 Tableau incomplet (trompeur mais plus fréquent)
 Céphalée +++ (élément constant)
 T°, parfois absente
 Signes de localisation, selon la taille de l'abcès et sa topographie (parois absents)
Bilan
 Biologie
 Sang:
• Hyperleucocytose
• Vs accélérée
• Hyponatrémie (sécrétion inappropriée d'ADH)
 LCR
 PL prudente (non indiquée si diagnostic déjà connu), FO, au préalable
• Hyperprotidorachie
• Glucorachie normale
• Cytorachie variable (10 à 500 éléments/mm3)
 Imagerie médicale
 Scanner cérébral
 IRM cérébrale
 Image en concarde: centre nécrotique, capsule et œdème périlésionnel
(permet aussi de suivre la réponse
thérapeutique: évolution de la taille)
 Autres aspects
 Identifier la PE
 Tenir compte du terrain (VIH, ...)
 Apprécier le retentissement neurologique
Traitement
 Durée: 4 à 6 semaines, Soins intensifs
 AB, selon la PE
 ORL (phénicolés + C3G ou imidazolé + amoxicilline)
 Pulmonaire (idem)
 Dentaire (phénicolé + imidazolé ou amoxicilline + imidazolé)
 Traumatisme crânien (C3G + fosfomycine + imidazolé ou imidazolé + quinolone)
 Inconnue (phénicolé + amoxicilline
ou C3G + imidazolé)
 Endocardite/cardiopathie cyanogène (fonction de la bactériologie)
 + PEC de la PE, des symptômes (anti-oedémateux, anti-convulsivants)
 Parfois, associer la neuro-chiurgie
 Nursing
 Exemples:
 Phénicolé: chloramphénicol 3x1g/j en IV
 Imdazolé: métronidazole 3x500mg/j en
 perfusion IV très lente (1h30 par vial)
 Quinolone: ciprofloxacine 2x400mg/j,
 soit 2x2vials en perfusion IV (45 min par
 Vial de 200mg/100ml)
 Fosfomycine: 100-200mg/kg/j, 3x/j en IV
 Reste: voir chapitres précédents

LES MENINGITES AIGUES

1. Définitions des concepts
1.1. La méningite : inflammation des méninges (enveloppes de cerveau et de la moelle) caractérisée par une augmentation du nombre des globules blancs dans le liquide céphalorachidien (LCR).
1.2. La méningite aiguë : se caractérise par la survenue des signes méningés en quelques heures ou plusieurs jours.
1.3. La méningite chronique : méningite dans laquelle les manifestations cliniques et les anomalies du LCR apparaissent 4 semaines au moins après la contamination
1.4. L'encéphalite : se caractérise par une détérioration mentale (confusion ou stupeur) apparaissant précocement durant la maladie avec un minimum des signes méningés;
Cette distinction est utile pour la prise en charge mais est artificielle en termes d'étiologie et de pathologie.
2. Etiologie
De nombreux germes sont responsables des méningites aiguës;
Des causes non infectieuses peuvent également être à la base des méningites.
Ce chapitre ne reprend pas:
 Les pathologies dans lesquelles les symptômes méningés ne sont pas prédominants comme la rougeole;
 Les affections chroniques responsables de méningite aiguë dans leur évolution.
A. Les arbovirus
Dans ce groupe, on rencontre :
- les flavirus;
- les bunyavirus;
- les orbivirus.


B. Le virus de l'oreillon
Responsables des méningites aseptiques et les encéphalites chez des sujets n'ayant pas d'immunisation contre les oreillons;
10 à 30% des sujets avec oreillons, quelquefois sans évidence de parotidite.
Dans 40 à 50% des cas d'oreillons, avec méningite, on n'observe pas de tuméfactions des glandes parotides;
La méningite est la plus commune des manifestations neurologiques des atteintes par oreillons.
C. Le virus de la chorioméningite lymphocytaire
Virus retrouvé précocement et de façon significative aux méningites aseptiques dans le passé; Actuellement: rarement incriminé comme agent causal.
D. L'herpès virus
C'est l'herpès simplex virus (HSV) qui a été retrouvé de façon significative dans les atteintes neurologiques.
E. Le virus de l'immunodéficience humaine (le VIH)
Il peut infecter les méninges précocement et persister dans le LCR après l'infection initiale;
La méningite à VIH peut survenir dans l'infection initiale ou chez des patients infectés il y a plusieurs années.
F. Les autres virus
Les méningites aiguës peuvent être dues:
 à des adenovirus ;
 au poliovirus;
 à l'arenavirus ;
 au virus de la rougeole, de la varicelle ;
 à l'Epstein Barr Virus (EBV) responsable de la mononucléose infectieuse.
2.2. Les méningites bactériennes
Cosmopolites; Plusieurs bactéries peuvent en être responsables;
Trois germes sont plus incriminés (80% des cas).
Germes responsables des méningites bactériennes :
 Haemophilus influenza : provoque fréquemment des méningites chez les enfants;
 Neisseria méningitidis (méningocoque): responsable d'épidémies; Provoque la méningite chez les enfants et les jeunes adultes.
 Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) : Cause la méningite chez des sujets jeunes et des adultes de plus de 40 ans.
Autres germes moins fréquents:
 Listéria monocytogène ;
 Streptococcus agalactiae ;
 Bacilles gram- aérobies (Klebsiella spp., E.coli, Serratia marcessens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp.).
 Entérobactéries
- Responsables des méningites chez les nouveaux-nés ;
- Proviennent du tube digestif, des voies urinaires, génitales ou du péritoine.
 Staphylococcus aureus (staphylocoque doré) et le Staphylococcus epidermidis : l'atteinte méningée se fait à partir d'une thrombophlébite du sinus caverneux, d'une plaie de la face ou du cuir chevelu ...
 - Nocardia ;
 - Propriobacterium acnes ;
 - Enterococcus faecalis ;
 Anaérobies (rares sauf en cas de foyer infectieux contigu);
 Mycobacterium tuberculosis : atteinte méningée secondaire à un foyer pulmonaire, ganglionnaire, péritonéal, génital, urinaire, osseux.
 Spirochètes;
 Treponème pallidum ;
 Borrelia burgdorferi (maladie de Lyme) ;
 Leptospira spp.
Chez l'adulte et chez l'enfant de moins de 5 ans, les germes les plus fréquents sont:
 Méningocoque;
 Streptocoque;
 Listeria monocytogènes.
Chez le nourrisson et l'enfant de moins de 5 ans, les germes les plus rencontrés sont:
 Méningocoque;
 Pneumocoque;
 Haemophilus influenzae.
 Chez le nouveau-né, les germes les plus incriminés sont:
 Streptococcus agalactiae;
 Enterobactéries (E.coli);
 Listeria monocytogènes.
2.3. Les méningites parasitaires
Les protozoaires et les helminthes peuvent entraîner des méningites :
 Naegleria fowleri ;
 Angiostrongylus cantonensis ;
 Strongyloides stercoralis (hyperinfection).
 Toxoplasmas gondii ;
 Trypanosoma brucei : gambiense ou rhodesiense (moins fréquemment pour ce dernier).
2.4. Les méningites dues aux champignons
Champignons responsables de méningite:
 Cryptococcus neoformans ;
 Histoplasma duboisii ;
 Candida.

2.5. Les rickettsies
 R. rickettsies;
 R. coronii;
 R. prowazeckii;
 R. typhi ;
 -R. tsutsuganushi;
 R. Ehrlichia.
2.6. Maladies non infectieuses et d'étiologie non connue
a) Les kystes intracrâniens
- Les kystes dermoïdes;
- Les kystes epidermoïdes;
b) Tumeurs intracrâniennes
- Craniopharyngiome;
- Tératome.
2.7. Médications
- Les agents antimicrobiens ;
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens;
- Le muromonab;
- Le CD3 (OKT3);
- L'azathioprime ;
- Le cytosine arabinoside (forte dose);
- Les immunoglobulines;
- Le phenazepyridine.
2.8. Maladies de système
- Lupus érythémateux disséminé ;
- Le Syndrome de Vogt-Koyanagi-harada;
2.9. Autres maladies
- Sarcoïdose;
- Leucémie aiguë.
3. Epidémiologie
3.1. Porte d'entrée
• De la tête et du cou :
- Sinus frontal, maxillaire : à partir d' une sinusite;
- Oreilles : en cas d'otite, de mastoïdite;
- Peau : en cas d'abcès, de furoncle de la face, plaie du cuir chevelu...
- Oropharynx : à partir d'une infection se localisant dans cette région.
• Du thorax :
- Poumons : pneumonie, abcès, bronchectasie...
- Cœur : en cas d'endocardite infectieuse...
• De l'abdomen :
- Appendice, péritoine et voies biliaires : à partir d'une appendicite, d'une péritonite ou d'une angiocholite;
• Urogénital :
▪ A partir d'une infection urinaire, d'une annexite ou d'une pelvipéritonite;
▪ En post-partum et en post-abortum.
3.2. Facteurs favorables
- Foyers para méningés d'infection ;
- Sinusite, otite, mastoïdite...
- Abcès cérébral, sous dural, épidural, pituitaire.
- Fracture du crâne ;
- Rhinorrhée du LCR ;
- Déficit en immunoglobulines (pneumocoque) ;
- L'infection à VIH.
3.3. Éléments cliniques orientant vers certains germes
A. Eléments faisant évoquer une atteinte par le pneumocoque
- L'alcoolisme ;
- Antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie à la base du crâne ;
- Antécédents de méningite, rhinorrhée claire, chronique.
- Altération des moyens de défense : asplénie, infection à VIH, myélome ;
- Début brutal ;
- coma, convulsions, signes neurologiques focaux sus-tentoriels ;
- Infection récente ou en cours des voies aériennes : otites, sinusite, pneumopathie.
B. Eléments orientant vers le méningocoque
- Saison froide (hiver ou saison sèche);
- Notion d'épidémie ;
- Début brutal.
- Purpura, surtout c'est extensif ;
- Absence de signes neurologiques focaux ;
- Déficit en complément ;
- absence de vaccination spécifique.
C. Eléments faisant penser au Listeria monocytogènes
- Age : au-délà de 50 ans ;
- Grossesse ;
- Immunodépression : corticothérapie, myélome.
- Notion d'épidémie ;
- Evolution progressive des manifestations cliniques ;
- Signes de rhobencéphalite ;
- LCR : formule panachée.
D. Eléments en faveur d'Haemophilus
- Age inférieur à 5 ans ;
- Association otite-conjonctivite ;
- absence de vaccination spécifique.
E. Eléments en faveur du cryptocoque
- Immunodépression.
F. Eléments faisant évoquer les oreillons
- Epidémie;
- Contage;
- Absence de vaccination;
G. Eléments faisant penser la tuberculose
- Corticothérapie ;
- Infection à VIH ;
- Primo-infection non traitée ;
- Séquelles radiologiques de tuberculose pulmonaire ;
- Contage.
3.4. Orientation étiologique selon le terrain
Terrain Germes possibles
Alcoolisme Pneumocoque, L. monocytogènes,
Diabète Pneumocoque, L.monocytogènes , S. aureus
Cancer Entérobactéries, pneumocoque, L.monocytogènes, C. neoformans
Immunodépression L. monocytogènes, C. neoformans, M.tuberculosis
Infection à VIH C. neoformans, pneumocoque
Splénectomie Pneumocoque, H. influenze
Fracture du crâne ouverte Entérobactéries, S. aureus
Fracture du crâne fermée Pneumocoque, entérobactéries, H. influenzae
Otorrhée, rhinorrhée Pneumocoque, entérobactéries, S. aureus
Otite aiguë Pneumocoque, H. influenzae
Otite chronique Pneumocoque, proteus sp, anaérobies, P. aeruginosa
Valve atriovenriculaire S. aureus, S. epidermidis

4. Pathogénie et physiopathologie
4.1. Méningite virale
a) Infection initiale
A l'état normal: présence barrières empêchant l'entrée des virus à travers les muqueuses;
Au niveau des voies respiratoires: existence d'un fin film de mucus et des élévateurs mucociliaires qui déplacent les virus à partir des voies respiratoires basses.
En cas de traversée de cette barrière: action de phagocytose sur les particules virales par les macrophages alvéolaires;
Au niveau de l'estomac: rôle joué par l'acidité gastrique qui inactive les virus avalés (défenses de l'organisme), enzymes gastro-intestinales et bile: lysent les enveloppes virales, les protéines des capsides et les lipoprotéines des membranes.
Les virus non enveloppés sont résistants à l'acidité gastrique (entérovirus, adénovirus, reovirus, parvovirus) et sont adaptés à la réplication dans les voies gastro-intestinales.
Au contact des virus: muqueuses gastro-intestinales et respiratoires revêtues des Ig A sécrétoires et empêchent attachement et pénétration dans les cellules.
Virus ayant échappé aux défenses de l'hôte: réplication et dissémination avec potentiel d'invasion du système nerveux central (SNC);
Infection initiée quand il y a colonisation des surfaces muqueuses qui conduit à la virémie et l'extension au SNC.
4.2. Infection bactérienne
A partir d'un foyer infectieux (colonisation locale) qui constitue la porte d'entrée, le germe atteint les méninges, après une invasion locale, par 2 voies.
a) Voie indirecte ou sanguine : plus fréquente; Les germes arrivent aux méninges à partir d'un foyer périphérique par le biais de la bactériémie;
Le foyer peut être pulmonaire, cardiaque, abdominal, nasopharyngien etc.
b) Voie directe
Le germe atteint directement les méninges à partir du nasopharynx à travers la lame criblée de l'ethmoïde; Le germe atteint les méninges par voie de contiguïté , de proche en proche, à partir d'une otite par exemple responsable de mastoïdite
Après l'invasion des méninges:
- multiplication bactérienne dans l'espace sous-arachnoïdien;
- largage des composants bactériens (paroi, LPS).
Les composants bactériens atteignent:
1. l'endothélium microvasculaire cérébral
Conséquences:
 augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE).
 Formation d'un œdème vasogénique responsable d'une augmentation de pression intracrânienne.
2. les macrophages
- Libérent les cytokines (l'Il1 et le TNF) agissant sur la BHE et augmentent sa perméabilité: aggravation de l'œdème vasogénique (augmentation de la pression intracranienne).
Les cytokines entraînent une inflammation de l'arachnoïde, de l'espace sous-arachnoïdien et des structures qu'elle enveloppe (encéphale, moelle, racines des nerfs crâniens et médullaires, ventricules, cervelet...);
Conséquences:
 vasculite cérébrale et infarctus cérébral;
 formation d'un exsudat et trouble de la circulation du LCR (dû à l'inflammation et à l'exsudat purulent qui obstruent les trous de Monro, de Magendie et de Luschka).
 hydrocéphalie;
 œdème interstitiel: augmentation de la pression intracrânienne (hypertension intracrânienne=HTIC);
 œdème cytotoxique (augmentation de la pression intracrânienne).
L'augmentation de la pression intracrânienne a 3 origines:
- l'œdème vasogénique ;
- l'œdème interstitiel ;
- l'œdème cytotoxique.
L'augmentation de la pression cérébrale et l'infarctus cérébral provoqueront une baisse du courant sanguin cérébral et une perte de l'autorégulation cérébrovasculaire.
Les lésions vasculaires consistent en:
- une atteinte de l'endartère;
- un dépôt de fibrine;
- une thrombose vasculaire
Ces lésions vasculaires sont responsables de :
- déficits moteurs ;
- crises convulsives ou d'une aphasie.
La libération des composants bactériens (dont le LPS en l'occurrence) provoque:
- le choc;
- les manifestations hémorragiques sous forme de pétéchies, de CIVD...
5. Symptômes
Subjectifs
Le patient se plaindra des :
- céphalées térébrantes aggravées par le bruit ;
- nausées, photophobies, des douleurs à la nuque et au dos ;
- arthralgies, de la fièvre...
Objectifs
Le malade peut présenter des :
- vomissements, souvent en jet lorsqu'il y a hypertension intracrânienne ;
- pétéchies et taches purpuriques (témoins d'une méningococcémie);
- signes neuropsychiatriques :
• Irritabilité, délire, obnubilation, convulsions ;
• Fontanelles bombantes chez les nouveaux-nés et les petits enfants ;
• Raideur de la nuque : la flexion passive du cou est arrêtée par une contracture et une vive douleur (signe d'irritation méningée).
• Position « en chien de fusil » : les jambes du patient sont fléchies sur les cuisses et les cuisses sur l'abdomen;
• Position d'opisthotonos comme chez les tétaniques si la méningite est avancée;
• Déficit moteur, paralysie faciale.
• Signes de Kernig : impossibilité pour le malade de s'asseoir dans son lit sans fléchir les jambes sur les cuisses s'il est mis en position assise.
Malade en position couchée: tendance à plier ses jambes sur les cuisses;
Il a mal lorsqu'on tend à amener les jambes à angle droit.
• Signes de Brudzinski : couché sur le dos, la flexion du cou du malade entraîne une flexion soit d'une jambe soit de deux; Couché sur le dos, la flexion de la jambe sur la cuisse, la cuisse sur l'abdomen, entraîne une flexion spontanée de l'autre jambe.
L'examinateur réalise la flexion de la jambe sur la cuisse, la cuisse sur le bassin au niveau d'un membre inférieur ;
Lorsqu'il réalise la même manœuvre à l'autre membre inférieur (membre inférieur chontrolatéral), le premier membre inférieur ébauche une extension.
• Réflexes : ils sont variables, tantôt normaux, tantôt anormaux (exagérés ou émoussés).


7. Diagnostic
7.1. Présomption
Basé sur les symptômes:
- fièvre;
- céphalées;
- raideur de la nuque;
- pétéchies;
- convulsions et signes neurologiques (signes de Kernig, de Brudzinski..).
7.2. Certitude
Diagnostic de certitude:
- Prélèvement du liquide céphalorachidien (LCR) après ponction lombaire (PL);
- PL prudente et peut nécessiter qu'un fond d'œil (F.O.) soit fait au préalable.
- En cas d'hypertension intracrânienne: papille de stase (au F.O.);
Pour tout LCR recueilli, noter :
• L'aspect du LCR : celui-ci est normalement limpide ou eau de roche.
Maladies Aspect du LCR
Méningite bactérienne clair au début ; trouble, opalescent ;
louche; purulent.
Méningite tuberculeuse clair mais parfois trouble, hémorragique
Méningite à cryptocoque clair ou trouble
Méningite à Trypanosome clair
Neurosyphilis clair
Abcès cérébral clair ou eau de roche
Tumeur cérébrale clair


• Pression du LCR : - Valeurs normales en moyenne: de 70 à 180 cm d'eau (prise à l'aide d'un manomètre); Variables selon les auteurs;
Pour certains auteurs: en position couchée: 10 à 15 cm d'eau et 18 à 25 cm d'eau en position assise.
Pression élevée Pression normale
Méningite bactérienne Trypanosomiase humaine Africaine (THA)
Méningite tuberculeuse Méningite virale
Méningite cryptococcique
Syphilis

Sur ce même LCR, le laboratoire fera :
• La numération des éléments:
Le nombre normal des éléments dans le LCR est de 0 à 5 par mm3;
Eléments très augmentés: en cas de Méningite bactérienne (le LCR est à prédominance neutrophilique).
Les éléments sont augmentés mais  à 500 /mm3 en cas de : méningite tuberculeuse (formule à prédominance lymphocytaire) ; T H A (prédominance lymphocytaire).
Les éléments sont légèrement augmentés en cas de :
- Cryptococcose (prédominance lymphocytaire ; le nombre d'éléments peut être normal);
- Méningite virale (prédominance lymphocytaire);
- Neurosyphilis (prédominance lymphocytaire).
• Les examens biochimiques.
 La glucorachie est le 2/3 de la glycémie à l'état normal;
 La protéinorachie varie entre 15 et 45 mg% ;
 La chlorurorachie se situe entre 120 et 130 mEq/l.

La protéinorachie est augmentée en cas de méningite :
- Bactérienne ;
- Tuberculeuse ;
- Cryptocococcose;
- Trypanosomiase ;
- Syphilis.
La glucorachie est diminuée dans les méningites suivantes :
- Bactérienne ;
- Tuberculeuse ;
- Cryptococcique.
La glucorachie est normale est en cas de méningite :
- Virale ;
- A Trypanosome;
- Syphilitique.
• Les examens bactériologiques
Sur le LCR, il sera réalisé :
- Le gram et la culture ordinaire ;
- Le Ziehl et le lowenstein ;
- L'encre de chine et la recherche de l'Ag soluble cryptococcique
- La sérologie syphilitique : VDRL, TPHA , B.W. ;
- Hémocultures: à réaliser car à partir de la porte d'entrée, le germe peut passer dans le sang (bactériémie) et migrer vers le cerveau;
Les sucs provenant des pétéchies doivent également être examinées (elle peut faire mettre en évidence des méningocoques).
• Les examens parasitologiques
 Recherche des trypanosomes et les microfilaires;
 Recherche d'anticorps (Ac) au niveau du LCR et du sang:
- Ac antitrypanosomes;
- Ac antitoxoplasmes.
Autres examens à faire:
- Les radiographies:
▪ du thorax (face et profil): à la recherche d'un foyer primitif de la tuberculose);
▪ du crâne: à la recherche d'une porte d'entrée; elles peuvent mettre en évidence des foyers infectieux.
- F.O.: peut mettre en évidence une papille de stase;
- L'hémogramme et les tests inflammatoires: peuvent être perturbés, globules blancs, vitesse de sédimentation, fibrinogènes: peuvent être augmentés.
8. Diagnostic différentiel des méningites
Se fait avec les différents types des méningites sur base du LCR;
1. Les méningites à LCR clair :
- Virale ;
- Tuberculeuse ;
- Trypanosomiase humaine Africaine.
- Bactérienne au début ;
- Leucémie;
Dans ces méningites, la protéinorachie est en général augmentée.
2. Les méningites à LCR trouble :
Méningites bactériennes:
- glucorachie: abaissée;
- protéinorachie: augmentée; éléments très augmentés.



3. Autres maladies pouvant provoquer une atteinte neurologique ou non :
- L'abcès cérébral :
▪ LCR: normal, clair; Nombre d'éléments: normal; mais dans certains cas, on peut avoir une lymphocytose.
▪ Evolution dans l'abcès cérébral: moins aiguë, fièvre; présence des signes de latéralisation (habituellement ils sont constants).
- La tumeur cérébrale :
▪ LCR: normal ou taux des lymphocytes augmenté, pas de fièvre ou température peu élevée;
- Le tétanos : LCR normal, trismus et évolution lente.
- Le neuropaludisme : LCR non perturbé;
▪ Goutte épaisse: peut être positive;
- L'accident vasculaire cérébral : Hémorragie cérébroméningée: → signes méningés et de latéralisation; → habituellement, survenue sur terrain d'HTA et le LCR hémorragique ou xanthochromique.
9. Complications
9.1. Encéphaliques
- Hypertension intracrânienne;
- L'hydrocéphalie;
- L'abcès cérébral (par confluence d'exsudat purulent).
- Engagement des amygdales cérébelleuses : risque de mort subite;
- Epanchement sous-dural : plus fréquente chez l'enfant.
9.2. Sensorielles
- Cécité;
- Surdité;
- Paralysie faciale.


9.3. Vasculaires cérébrales
- Déficit moteur avec hémiplégie ;
- Crise convulsive ;
- Coma ;
- Epilepsie.
9.4. Psychiatriques
- Troubles psychiatriques observées: liées habituellement aux séquelles des méningites.
10. Complications à distance
- Sous forme des métastases septiques;
- Dissémination des germes à distance.
- La dissémination des germes peut être responsable de :
 Endocardite bactérienne ;
 Coagulation intravasculaire disséminée : fréquente en cas de méningite à méningocoque ;
 Arthrite purulente.
11. Traitement
11.1. Méningite bactérienne non spécifique
Méningites bactériennes:
- affections graves;
- mettent le pronostic vital en jeu, d'où traitement en urgence, avec des fortes doses d'antibiotiques et une durée déterminée.
Le traitement aura comme objectifs de :
 Lutter contre les germes en administrant les antibiotiques appropriés ;
 Réduire la mortalité ;
 Eviter les séquelles.

Les principes de traitement sont les suivants :
- Traiter les patients en urgence : antibiothérapie prescrite à domicile si patient examiné chez lui et si l'état clinique l'impose.
- Prescrire une antibiothérapie fait d'antibiotiques traversant la barrière hémato-encéphalique (certains antibiotiques ne traversent pas ou peu la barrière hémato-encéphaliques ; l'inflammation des méninges favorisent la pénétration des antibiotiques dans le LCR).
- Les antibiotiques doivent s'administrer à fortes doses: les expériences dans les méningites animales ont montré qu'il faut user des doses 10 à 20 fois la concentration minimale d'antibiotiques nécessitée pour la thérapeutique optimale);
La méningite doit donc être traitée promptement.
- La durée de traitement doit être suffisante : il n'est pas recommandé de réduire la dose en cours de traitement quand il y a amélioration clinique (pénétration meilleure en cas d'inflammation) ; Diminution inflammation: baisse quantité d'antibiotique pénétrant dans le LCR.
- L'antibiothérapie doit tenir compte de la sensibilité des germes qui est fonction de :
 La fréquence des germes incriminée dans la survenue des méningites (ceci est connu à l'aide des études réalisées dans le monde et localement).
 L'antibiogramme lorsqu'il peut être réalisé ;
Porte d'entrée: donne une indication sur la nature des germes (présence rash purpurique : méningocoque ; intervention neurochirurgicale récente : staphylocoque...).
Choix antibiotiques:
- doit tenir compte de la nature, de la sensibilité de germes et de la diffusion des antibiotiques dans le LCR;
- A titre d'exemple, pour les sulfamides, 80% du taux plasmatique se retrouvent dans le LCR.
Chloramphénicol: seuls 50% du taux plasmatique se retrouvent dans le LCR;
En cas d'inflammation, les pénicillines et la streptomycine passent la barrière hémato-encéphalique.
- L'antibiothérapie doit se donner par voie parentérale (voie intraveineuse);
- L'antibiothérapie est habituellement empirique (probabiliste) avant la mise en évidence des germes.
Le choix porte habituellement sur la pénicilline, l'ampicilline et les céphalosporines de 3èmegénération;
En tenant compte de la tranche d'âge, on administrera les antibiotiques .
En se référant aux germes, les antibiotiques peuvent être prescrits de la manière suivante :
1. Méningocoque :
- Cefotaxime ou le ceftriaxone;
- Pénicilline G: traitement de choix en cas de méningocoque sensible;
- Sinon: ampicilline.
Contacts: doivent subir une prophylaxie;
- Rifampicine : 10 mg/Kg toutes les 12 heures pendant 2 jours;
- Ciprofloxacine : 750 mg en une dose;
- Azithromycine : 500 mg en une dose;
- Ceftriaxone : 250 mg en IM.
2. Pneumocoque :
On prescrit :
- Cefotaxime et vancomycine;
- Ceftriaxone et vancomycine
- Pénicilline : tester la sensibilité du germe ; en cas de résistance: s'abstenir de le prescrire.
On peut donner la vancomycine en intraventriculaire (20 mg/jour).
3. Gram négatifs :
Les antibiotiques à utiliser pour lutter contre les gram – sont :
- le cefotaxime ;
- le ceftriaxone ;
- le ceftazidime.
Injections intrarachidiennes pour les antibiotiques actifs sur les gram- mais ne traversant pas la barrière hémato-encéphalique;
Injections sont dangereuses (arachnoïdite et choc); n'injecter qu'une seule fois.
On peut administrer de :
- la gentamycine : 5mg/jour en IR (adulte) et 1 mg/jour;
- la kanamycine : 50 à 100 mg/jour en IR;
- la polymyxine : 16.000 unités/jour en IR (enfant) et 50.000 unités/jour (adultes).
4. Le pseudomonas :
- Ceftazidime: agit sur ce germe;
5. Le staphylocoque :
- Nafcilline : 9 à 12 g/jour pour le staphylocoque méthicilline sensible
- Vancomycine : 2g/jour pour le staphylocoque résistant.
6. Le listéria :
- Ampicilline;
7. L'hémophilus :
- Ceftriaxone ou cefotaxime;
8. Le staphylococcus agalactia :
- Ampicilline ou pénicilline.
9. Le bacteroïdes fragilis :
- Métronidazole : 2g/jour;
10. Le fusobacterium :
Métronidazole : 2g/jour.
11.2. Méningite tuberculeuse
a) Phase d'attaque : dure 2 mois et on prescrira :
- La rifampicine (R): 10 mg/Kg/jour (600 mg en 1 prise chez l'adulte);
- L'INH (H) : 5 mg/Kg/jour (300 mg en 1 fois chez l'adulte).
- L'éthambutol (E) : 15-20 mg/Kg/jour (800 mg en 1 fois chez l'adulte);
- La Streptomycine (S): 1g en IM/jour.
b) Phase de consolidation : celle-ci dure 4 mois;
On donne H et R pendant 4 mois, aux doses et modalités d'administration telles que indiqués ci-dessus.
11.3. Méningite à cryptocoque
a) Traitement d'attaque : Amphotéricine B : 0,7 à 1 mg/Kg /jour pendant 2 semaines;
b) Traitement de consolidation: fluconazole (400 mg/jour: 8 à 10 semaines).
c) Traitement d'entretien :Fluconazole: 200 mg/jour ad vitam;
Ce traitement peut être arrêté si le taux de CD4 depasse 200/mm3.
L'amphotéricine B peut se donner seule ou associée au flucytosine en cas de résistance.
Flucytosine : 100 à 200 mg/Kg/jour en 4 prises; Elle ne se donne qu'en association avec la l'amphotéricine B ou le fluconazol.

Shigellose
Plan
• Objectifs
• Définition
• Étiologies
• Épidémiologie
• Pathogénie
• Clinique
• Complications
• Diagnostic
• Diagnostic différentiel
Objectifs
Général
• Aider à améliorer la prise en charge de la shigellose
Spécifiques
• Connaître les étiologies et l'épidémiologie de la shigellose
• Assimiler sa pathogénie
• Poser un diagnostic correct
• Administrer un traitement efficace et bien prendre en charge les complications
Définition
• Maladie des mains sales, transmissible, caractérisée par une entérite fébrile dont l'agent causal est un bacille à Gram négatif
Étiologies
• Shigella, une entérobactérie à Gram négatif
• Deux sérotypes
 S. dysenteriae (bacille de Shiga): le plus fréquent, le plus virulent (10 à 100 germes  maladie; 1000 à 10 000 germes pour Vibrio cholerae)
 S. flexneri
 S. boydii
 S. Sonnei
Épidémiologie
• Sous les topiques:
 80 % des enfants infectés  fièvre +
diarrhée
 50 % des adultes infectés 
symptomatologie, l'autre moitié  porteurs
asymptomatiques
 Source de contamination: interhumaine
(homme, hôte exclusif)
 Mode de contamination
 Direct: homme à homme
 Indirect: aliments et eau souillés, bestioles (=disséminateurs)
• Facteurs favorisants:
 Hygiène collective et individuelle défectueuse
 Promiscuité
 Pénurie d'eau
 Malnutrition, changement de régime, ...
Pathogénie
• S. dysenteriae  endotoxine entérotrope et exotoxine neurotrope  dysenteries bacillaires sévères (diarrhée rouge)
• Autres shigelles ne produisent pas de toxine neurotrope  dysenteries moins graves

Clinique
• Incubation: 48 heures
 Syndrome dysentérique
 Crampes abdominales, soulagées par la défécation
 Selles liquides, très nombreuses (> 100/j), parfois sanguinolentes
 Ténesme (contracture douloureuse des muscles anaux, avec de faux besoins)
 Sensibilité abdominale à la palpation des quadrants
 Péristaltisme augmenté à l'auscultation abdominale
 Parfois: vomissements, troubles neurologiques, hypotension artérielle
 Fièvre de début brutal, 39,5-40 °C, avec frissons et myalgies (parfois, absence de T°)
Complications
• Déshydratation
• Insuffisance rénale aiguë
• Choc septique
• Hémorragies digestives (parfois avec anémie)
• Arthrite non suppurée, conjonctivite, iritis, urétrite, ...(=syndrome de REITER)
Diagnostic
• Présomption
 Épidémiologie
 Clinique
• Orientation
 Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
 Selle: beaucoup de GR, GB, absence d'amibes
• Certitude
 Coproculture sur milieu SS (shigella-salmonella)  shigelles
Diagnostic différentiel
• Salmonellose
• Entérite virale (poliomyélite, coxsackievirose, echovirose, ...)
• Entérite amibienne
Traitement
• Curatif (voie orale)
 Ancien: ampicilline 2 à 3g/j/7j en 3 prises, ou chloramphénicol 3x500mg/j/7j ou cotrimoxazole 2x960mg/j/7j ou tétracycline 3x500g/j/7j
• Curatif
 Actuel: acide nalidixique 2x500mg/j/7j
ou norfloxacine 2x400mg/j/7j ou autre quinolone actif
ou polymyxines: colimycine 150 000 UI/kg/j en 3 à 4 prises, (comprimé sécable de 1,5 millions d'UI)
• Shigella dysenteriae est devenu résistant aux AB de l'ancien traitement
• Symptomatique et des complications
 Corrections de troubles hydro-électrolytiques
 Épuration extra-rénale
 AINS, ...
Prophylaxie
• Hygiène individuelle et collective

SEPSIS
Plan
• Objectifs
• Étiologies
• Physiopathologie
• Facteurs favorisants
• Portes d'entrée
• Clinique et complications
• Diagnostic
• Traitement

Objectifs
 Général
• Aider à améliorer la prise en charge du sepsis
 Spécifiques
• Énumérer les causes du sepsis
• Identifier ses facteurs favorisants
• Assimiler sa physiopathologie
• Poser un diagnostic correct
• Appliquer un traitement adéquat et bien gérer ses complications
Définitions
Syndrome de réponse
inflammatoire systémique (SRIS) à: micro
organisme, brûlure, médicament, coup de chaleur,
protéine, irradiation, ...
 Au moins deux des anomalies ci-après:
• Température > 38 °C ou < 36 °C
• Fréquence cardiaque > 90 bpm
• Fréquence respiratoire > 20 cpm ou PaCO2 < 32 mmHg
• Leucocytes > 12.000/mm3 ou < 4.000/mm3 ou > 10% de cellules immatures, toutes autres causes exclues
Sepsis ou syndrome septique non sévère:
• SRIS d'origine infectieuse
Sepsis sévère:
• Sepsis et dysfonction d'au moins un organe:
 hypotension (TA systolique < 90 mmHg ou réduction d'au moins 40 mmHg des chiffres habituels en l'absence d'autres causes d'hta), acidose métabolique, oligurie, encéphalopathie aiguë, hypoxémie inexpliquée, coagulopathie
Choc septique:
• Sepsis et hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat et/ou nécessité de drogues inotropes ou vaso-actives
Choc septique dépassé:
• Choc septique réfractaire malgré toutes les mesures de réanimation
Bactériémie:
• Présence d'un germe pathogène dans le sang mise en évidence par les hémocultures
Étiologies
Tous les germes mais surtout les bactéries
• Bactéries aérobies (cocci, entérobactéries, ...)
• Bactéries anaérobies (Clostridium perfringens, ...)
 Les entérobactéries sont les germes les plus retrouvés
 Les sepsis les plus sévères sont dus aux:
o Staphycoque doré
o Bacilles Gram nég (entérobactéries)
o Clostridium perfringens
o Germes d'origine nosocomiale

Physiopathologie

Physiopathologie du choc septique

Facteurs favorisants
• Antibiothérapie préalable / intempestive
• Terrain
• Traitement immunosuppresseur
• Manœuvres hospitalières (instrumentales)
• Port de prothèse dentaire, valvulaire
• Valvulopathie
• Usage de drogues injectables
Portes d'entrée
Les voies urinaires sont la porte la plus fréquente
Autres:
• Voie cutanée
• Voie gynécologique
• Voie veineuse
• Voie respiratoire
• Voie digestive
• Voie dentaire
• Voie ORL, ...
Clinique
Liée à la porte d'entrée
• Respiratoire:point de côté, toux, dyspnée, syndrome de condensation
• Biliaire:douleur à l'hypochondre droit, ictère, foie sensible
• Urinaire:syndrome urinaire
• Génitale:pertes purulentes, ...
Liée à l'affection sous-jacente
• Diabète sucré:polydypsie, polyurie, ...
• Cirrhose:hépatomégalie ferme, bord tranchant, ...
• Leucémie:gingivorragie, anémie, ...
Liée aux complications
• Méningite
• Pneumonie
• Myocardite
• Insuffisance cardiaque aiguë
• Hépatite bactérienne, ...
Liée au sepsis proprement dit
• Asthénie
• Fièvre
• Frissons
• Splénomégalie sensible
• Myalgies
• Parfois, hépatomégalie sensible
Complications
• Choc septique ou infectieux
 20 à 40 % si bacilles à Gram nég avec mortalité de 70 %
o Pic fébrile d'apparition brutale puis chute de TA (TAS < 90 mmHg)
o Pouls accéléré, filant, difficile à percevoir, même à la fémorale
o Conscience lucide ou obnubilée, parfois angoisse, agitation
o Polypnée liée à l'excitation du centre respiratoire par l'endotoxine
• Choc septique ou infectieux
o Extrémités froides, marbrures (peau claire)
o Cyanose des extrémités (lèvres exclues)
o Myalgies généralisées, intenses
o Oligurie ou oligo-anurie
• Insuffisance rénale
o Hypoperfusion rénale avec nécrose tubulaire aiguë et oligo-anurie
o Si sepsis avec endocardite: hématuries macroscopiques
• Pulmonaires
o Embolies pulmonaires septiques
o Pneumonie
o Broncho-pneumonie
o Abcès pulmonaire
• Cardiaques
 Endocardite: greffe valvulaire sur valvulopathie antérieure ou sur cœur sain (staphylocoque)
o Souffle cardiaque (systolique si VM) d'intensité croissante
o Pétéchies
 Myocardite: acclération isolée du pouls, galop, assourdissement des bruits cardiaques, parfois signes de décompensation cardiaque
• Hépatiques
 Hépatite septique (bactérienne, ...)
o Ictère de type cholostatique
o Augmentation des PAL
o Augmentation des transaminases peu marquée
 Abcès hépatique à pyogène
• Digestives
 Hémorragies digestives dues à un ulcus de stress ou à des suffisions (hémorragiques), fréquentes au cours du choc
• Neuro-méningées
 Méningite
 Méningo-encéphalite
 Abcès cérébral
• Ostéo-articulaires
 Arthrite septique, souvent dans le sepsis à gonocoque. Souvent unilatérale et localisée au genou
 Ostéomyélite, souvent dans le sepsis à staphylocoque
• Thrombophlébite du sinus caverneux
o Fréquente dans le sepsis à staphylocoque
o Œdème palpébral
o Protrusion du globe oculaire
o Mydriase
o Parfois, cécité
• Sanguines
 Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD): 2 phases
o Hypercoagulabilité (échappe au clinicien)
o Hémorragique (hgies cutanées, muqueuses, ...)
Diagnostic
• Présomption
o Clinique (parfois, tenir compte de l'épidémiologie)
• Orientation
o Éléments du SRIS
• Positif
o Mise en évidence du germe (hémocultures)

Traitement du sepsis
• Précoce et énergique, en soins intensifs, pdt au moins 10 jours
• Nursing
 ABthérapie adaptée et à forte dose, sinon à large spectre (càd à défaut d'antibiogrammea)
 Choix ABa: ß-lactamine OU
ß-lactamine + aminoside
Si germe anaérobie, associer imidazolé
(métronidazole) ou association amoxicilline
-acide clavulanique
• Traitement de la porte d'entrée
C3G: céfotaxime: 200-300 mg/kg/j en IV (soit 3x2g ou 6x2g/j)
• Ou Ceftriaxone: 70-100 mg/kg/j en IM ou IV (soit 2 à 4 g/j) en 1 ou 2 prises
• Ou Péni du groupe A: amoxicilline 200 mg/kg/j en IV (soit 3x2g ou 6x2g/j) associé ou non à la
• NB. Doses maximales vivement recommandées
• Gentamicine: 3mg/kg/j en IM ou IV en 2 ou 3 prises, sans dépasser 10j (!!!)
Traitement du choc septique
• Symptomatique
o Correction des troubles hémodynamiques
 Expansion volémique (solutions cristalloïdes ou colloïdales)
 Drogues inotropes + (dopamine, dobutamine)
 Drogues vasopressives (adrénaline, ...) pour le choc chaud avec effondrement des résistances périphériques totales
• Symptomatique
o Assurer l'hémostase
 Oxygénothérapie
o Lutte contre l'acidose métabolique
 Bicarbonate de Na si pH < 7,25 ou creusement du trou anionique
o Lutte contre l'oligurie
 Diurétiques de l'anse (furosémide) ou épuration extra-rénale si syndrome urémique
o Nutrition
• Traitement étiologique
o A base d'AB (voir supra)
Traitement des autres complications
• Voir les différents chapitres spécifiques
CIVD: traitement à base d'héparine
 Place des anticorps anti-cytokines dans la PEC du sepsis et/ou de ses complications: QUID???

LA FIÈVRE
(Chez l'Adolescent et l'Adulte)
Plan
0. Objectifs
I. Définitions
II. Physiopathologie
III. Étiologies de la fièvre
IV. Avantages de la fièvre
V. Inconvénients de la fièvre
VI. Signes d'intolérance de la fièvre
VII. CAT devant la fièvre
VIII. Conclusion
IX. Recommandations
0. Objectifs
 Général
 Aider à améliorer la prise en charge de la fièvre par le clinicien
 Spécifiques
Au terme de ce chapitre, l'apprenant doit être capable
de:
 Établir la différence entre la fièvre et l'hyperthermie
 Assimiler la physiopathologie de la fièvre
 Faire la mise au point de la fièvre
 Appliquer correctement, dans chaque situation de fièvre, les mesures appropriées
Définitions
Fièvre: élévation de la température corporelle au-dessus des valeurs normales, suite à un réajustement du point d'équilibre du thermostat central (Centre thermo-régulateur hypothalamique)Valeurs normales: 36,5° C matin; 37,3° C soir
Pour d'autres: 36,5 à 37,5° C
Hyperthermie: conséquence due soit à un apport extérieur trop important de chaleur soit à un déséquilibre entre la chaleur produite et sa dissipation par l'organisme
Physiopathologie

Étiologies de la fièvre
 Causes infectieuses
 Collagénoses et maladies vasculaires
 Néoplasies (hémopathies malignes, tumeurs solides, ...) et maladies inflammatoires chroniques
 Autres:
-Fièvre factice (fièvre du paresseux ou imaginaire)
-Fièvre médicamenteuse (drug fever)
-Fièvre de résorption (traumatisme accidentel ou chirurgical,
infarctus du myocarde, ...)












Étiologies de la fièvre

Mise au point de la fièvre
 Anamnèse fouilée
 Examen physique bien conduit
 Hypothèses diagnostiques logiques
 Bilan paraclinique conséquent
Information générale
• Mode d'apparition
• Intensité
• Horaire
• Courbes de la fièvre, ... (voir sémiologie médicale)
Notions en voie d'abandon car très peu sensibles
Avantages de la fièvre
• Effets bénéfiques dans la lutte contre les infections et stimulation des mécanismes immunitaires
 Résistance plus grande de certains reptiles à l'infection en cas de fièvre
 Résistance plus grande des mammifères infectés en cas de fièvre
 Inhibition du développement de divers agents pathogènes à T° élevée (spirochètes, tréponèmes, virus de la poliomyélite, bacille de Hansen, ...)
• Effets bénéfiques dans la lutte contre les infections et stimulation des mécanismes immunitaires
 Stimulation par les pyrogènes de divers mécanismes de défense immunitaire:
 Production des cytokines par les lymphocytes T, les macrophages, ... (interférons, TNF, ...)
 Stimulation de la production d'Immunoglobulines par les lymphocytes B (plasmocytes)
 Augmentation du pouvoir phagocytaire
 Élévation de la concentration des oligo-éléments (Cu, ...)
Inconvénients de la fièvre
 Métabolisme basal  amaigrissement
 Affinité de l'O2 pour l'Hémoglobine
 FR  baisse de l'hématose
 FC (parfois avec ESV):  Vés (car mauvais remplissage)   DC, d'où  PA

un bon jours a l'école un maitre pose une question à Alane:
_combien font 2-2?
_Alane répond 2.
_le maitre repose encore la même question
_la réponse est toujours 2.
_alors le maitre prend un exemple très simple.
si ta mère te garde 2 plat de poisson pour ce midi et que ton petit frère rentre le midi et en prend un il t'en reste combien
-Alane répond monsieur il me reste deux ,mon frère n'auras jamais le courage de toucher a mes poisson si il na pas envie de ce faire tabassé.